SOOLE ALGLOOMAD

link: http://www.tulane.edu/~wiser/protozoology/notes/intes.html

Cryptosporidium parvumLuumenit Korteriga Algloomad

Flagellates:

Giardia lamblia
Dientamoeba fragilis
Chilomastix mesnili
Enteromonas hominis
Retortamonas intestinalis
Trihhomonoos hominis
Trihhomonoos tenax (suuline)
Trihhomonoos vaginalis(urogenital)

Ameba:

Entamoeba histolytica
Entamoeba dispar
Entamoeba coli
Entamoeba hartmanni
Entamoeba polecki
Entamoeba gingivalis (suuline)
Endolimax nana
Iodamoeba bütschlii

Phyllum apicomplexa:

Cryptosporidium hominis
Cyclospora cayetanensis
Isospora belli

Microsporidia:

Enterocytozoon bieneusi
Encephalitozoon intestinalis

Muud:

Blastocystis hominis
Balantidium coli

Arvukalt algloomad elavad seedetraktis inimestega (vt Kasti). Sellesse kuuluvad esindajad paljude erinevate ainuraksed rühmad. Enamik neist algloomad on mitte-patogeensete commensals, või ainult kaasa kerge haigus. Mõned need organismid võivad põhjustada tõsiseid haigusi teatud tingimustel. Näiteks Giardia lamblia võib põhjustada ägedat kõhulahtisust, mis võib põhjustada kroonilist kõhulahtisust ja toitumishäired; Entamoeba histolytica võib saada väga virulent ja invasiivsed organism, mis põhjustab potentsiaalselt letaalse süsteemse haiguse. Phyllum apicomplexa ja microsporidia liigid (arutada mujal), mis ei ole tavaliselt tekitavad raske haigus, võib põhjustada tõsiseid ning eluohtlikke kõhulahtisus aidsihaigete ja muud immunocompromised inimesed.Trihhomonoos vaginalis ma ei ela sees seedetraktis, kuid on sageli arutatud koos soole flagellates. See nakatab urogenital seedetrakti ja ja põhjustab seksuaalselt-kood haigus.

Typcal Fifecal

Soole algloomad on kood, mida fekaalse-suu ja kipuvad näitus sarnane elu tsüklit, mis koosnevad seal etapil ja trophozoite etapis (Joonis). Fekaalse-suuline edastamine hõlmab söömist või saastunud vesi tsüstid. Pärast allaneelamist sobiva vastuvõtva, tsüstid muutuda trophozoites, millele on omane aktiivne ainevahetus ja on tavaliselt motile. Parasiit võtab üles toitaineid ja läbib mittesuguline paljunemine ajal troofilise etapp. Mõned trophozoites areneb tsüstid asemel toimumas replikatsiooni. Tsüstid on iseloomulik vastupidav seina ja erituvad koos roojaga. Õigus seal seina funktsioone et kaitsta organismi alates kuivamise välise keskkonna kui parasiit läbib suhteliselt tegevusetu aja oodanud, et tuleks manustada järgmine peremees. Tegurid, mis suurendavad likelyhood söömisega materjaliga saastunud fekaalse materjal rolli mängima edastamise soole algloomad (vt Kasti). Üldiselt olukordi, mis on seotud inimese lähedal-inimeste kontaktandmed ja unhygenic tingimused edendada edastamine.

Fekaalse-Suuline Edastamine Tegurid

halb isiklik hügieen

  • lapsed (eg, päevahoiukeskused)
  • institutsioonide (nt vanglad, vaimse haiglad, lastekodud)
  • toidu käitleja

arengumaade

  • halb kanalisatsiooni
  • puudumine sise-ja kanalisatsioonitööd
  • endeemiline
  • travelers’ kõhulahtisus

vesialuseline epideemiad

  • vee-raviga

meeste homoseksuaalsus

  • suuline-päraku kontakti

zoonoosi?

  • Entamoeba = ei
  • Cryptosporidium, = yes
  • Giardia = vastuoluline

TEEMASID:

GIARDIASI

Giardia lamblia (tuntud ka kui G. duodenalis vaata märkused taksonoomia) on loom parasiit, mis colonizes ülemine osa peensoolest. See on ülemaailmne levimine ja on kõige levinum ainuraksed isoleeritud inimese väljaheide. Esinemissagedus on hinnanguliselt 200 miljonit kliinilist juhtumit aastas. Tegelikult, see oli ilmselt esimene sümbiootilise ainuraksed kunagi täheldatud. On üsna tõenäoline, et Van Leeuwenhoek, leiutaja mikroskoobi, esimesena kirjeldatud Giardia 1681in oma väljaheide, mis põhineb tema kirjeldus oma iseloomuliku liikumise. Aga van Leeuwenhoek kunagi esitatud joonised organismide ja Lambl on tavaliselt antud krediidi identifitseerimiseks Giardia väljaheide, lastel patsientide Praque 1859. aastal.

Tavaliselt Giardia on mitteinvasiivne ja põhjustab sageli asümptomaatiline infektsioon. Sümptomaatiline giardiaas iseloomustab äge või krooniline kõhulahtisus ja/või teisi seedetrakti ilmingud.

elutsükli JA MORFOLOOGIA

Giardia eksponeerib tüüpiline fekaalse-suuline edastamine tsükli (vaata ülevalt). Nakkus on omandatud läbi allaneelamine tsüstid. Tegurid, mis põhjustavad haigusetekitajatega saastunud toidu või vee fekaalse materjal on korrelatsioonis edastamine (Box). Näiteks, giardiaas on eriti levinud laste ja eriti nende laste institutsioonid või päevahoiukeskused. Arengumaad, vaesed kanalisatsiooni aitab kaasa kõrgema taseme giardiaas ja vee põhjustatud haiguspuhangud tingitud ebapiisavast vee puhastamine on ka dokumenteeritud. Backpackers valdkondades puudub inimasustus on uskunud, et omandada juua ojad ja mõned andmed näitavad, et koprad on veehoidla. Siiski zoonootilise edastamine Giardia on vastuoluline ja ei ole üheselt tõendatud. Ei ole selge, kas Giardia lamblia kujutab endast ühe liigi, mis on võimelised nakatavad erinevaid loomi, või kas iga host on oma “pet’ Giardia. Tõendid viitavad, et Giardia edastamise vahel koerad ja inimesed on üsna haruldane soosib viimane. Molekulaarsed tõendid viitavad sellele, et mõned isolaatide näitus kitsas vastuvõtva kõigub arvestades teiste näitus lai vastuvõtva vahemikud (vt märkused taksonoomia). Sõltumata sellest, kas zoonootilise edastamine on võimalik, isiku-to-person edastamine on kõige levinum ülekandeviisi ja riskitegurid, mis on lähedane inimese kontakt koos ebahügieeniline tingimused.

Kui tarvitavad tsüst läbib mao ja excystation toimub kaksteistsõrmiksoolest. Excystation võib olla tingitud in vitro lühike kokkupuude tsüstid, et happeline pH (~2 või muudest allikatest vesinik ioone. See kokkupuude happelise pH jäljendab tingimused maos ja ilmselt funktsioone, nagu keskkonna kii jaoks parasiit. Flagellar tegevus algab piires 5-10 minutit pärast happega töötlemist ja trophozoite väljub läbi murda tsüst seina. Jaotus tsüst seina on arvatavalt vahendab proteaasid. Ka trophozoite läbivad tsütokineesi (raku jagunemise ilma tuuma kloonimine) 30 minuti jooksul pärast tekkivad tsüst, mille tulemuseks on kaks binucleated trophozoites.

1Giardia trophozoite eksponeerib iseloomulik pirni, või pisar-tilk, kuju kahepoolsete sümmeetria, kui vaadata ülevalt (Joonis). See on tavaliselt 12-15 µm pikad, 5-10 mm laiad, ja 2-4 mm paks. Iseloomulikud tunnused peitsitud trophozoite hulka kuuluvad: kaks tuuma (Nu) kesk karyosomes (k), fibrillide töötab pikkus parasiit, ja mediaan asutuste (MB). Suur karyosome puudumine ja perifeerne chromatin annab tuumad halo välimus. Kui fibrillide nimetatakse axonemes (Ax) ja on moodustunud proksimaalne piirkondades flagella (Fg) jooksul keha trophozoite. Keskmine organid on paar painutatud varras-kujulised struktuurid, mis asuvad tagumises, et tuumad. Kell ultrastructural tase keskmine keha sisaldab hulgaliselt microtubules. Funktsioon median asutused ei ole teada, kuid kõige enam usun, et nad on kuidagi seotud adhesive disk ja selle kujunemine. Kleepaine disk (AD), mis ei ole alati nähtav valgus mikroskoopia, kulub ventral pool anterior lõppu.

Giardia trophozoites olema neli paari flagella ja on motile. Kolm paari flagella tekivad selja pind (eesmise, tagumise-põik, kamara) ja üks paar väljub ventral pinnale. Trophozoites näitus omanäolise ettearvamatu keerates algatusel, mõnikord võrreldes selle alla lehe. Siiski trophozoites on peamiselt leitud lisatud epiteelirakud peensooles (eriti kaksteistsõrmiksoolest ja jejunum) ja on harva leitud väljaheide, välja arvatud juhtudel, raske kõhulahtisus. See kinnitus soole epiteeli on vahendatud poolt organelle kohta ventral pool parasiit edaspidi adhesive disk (vaata allpool). Ka trophozoite neelab toitaineid soole luumenit kaudu pinocytosis ja ei ole spetsialiseerunud söötmine organelles on kirjeldatud.

Selle troofilise etapp on ka iseloomulik on mittesuguline paljunemine. Mõlemad tuumad jagada umbes samal ajal ja tsütokineesi taastab binucleated riik. Iga tütar rakk saab üks koopia iga tuumad. Mõlemad tuumad ilmuvad võrdne seoses geeniekspressiooni ja muud omadused.

2

alternatiivina replikatsiooni ka trophozoite saab encyst. Ajal encystment parasiit ringi üles, rebib alates soole epiteeli ja eritab a tsüst seina. Encystation saab läbi viia ka in vitro. Optimaalne induktsiooni encystment saadakse jätavad selle trophozoites sappi pH 7 juures, millele järgneb kokkupuude kõrge kontsentratsiooniga sapp pH 7.8. Puudumine sapp kell neutraalne pH jäljendab tingimused lima tekk kõrval soole epiteelirakud, arvestades, et kokkupuude kõrge kontsentratsiooniga sappi rohkem aluseline pH on analoogne soole luumenit. Need uuringud toovad esile, kuivõrd Giardia on kohandatud, et elu jooksul seedetraktist.

Molekulaar-ja ultrastructural uuringud näitavad sünteesi tsüst seina valkude ja välimus suurte secretory villid aastal parasiit tsütoplasmasse järgige induktsiooni encystment. Pärast tsüst seina teke parasiit läbib ühe vooru tuuma jagunemine ilma tsütokineesi tulemusena nelja tuuma. Need neli tuuma (Nu) paiknevad tavaliselt eespoolne ots tsüst (Joonis). Kui flagella ja adhesive disk on kadunud nagu tsüst küpseb, kuid axonemes (Ax) ja mediaan asutuste (MB) püsivad. Iseloomulike fibrillide (ie, axonemes), mis ulatuvad üle pikkus tsüst, tulemuseks Giardia on suhteliselt lihtne tuvastada üheselt. Tsüstid on ovaalse kujuga ja tüüpiline meetme 11-14 mm pikkune ja 6-10 µm laiad. Muud omadused Giardia tsüstid sisaldavad täpselt määratletud seina (CW), mis on sageli esitatud peale tsütoplasmasse parasiit. Tsüstid on läbinud fekaalid ja võib elada kuni kolm kuud alusel vajaliku temperatuuri ja niiskuse tingimustes. Küps tsüstid on nakatav järgmise host, mis juhtub neelata neid, seega täites elu vältel.

ADHESIVE DISK

suur osa microribbons on valgud, mida nimetatakse giardins (teise nimega beeta-giardins). Need giardins mängida peamiselt struktuurset rolli kujunemisel microribbons. Huvitav, giardins näita piiratud homology, et valk nimega “vöödiline kiu assemblin” Chlamydomonas (tasuta elu -, bi-flagellated unicellular vetikad). Chlamydomonas see valk moodustab filamentous struktuuride lobus flagella. Kui giardins on arenenud mängida erinevaid funktsionaalne roll Giardia, kuid on siiski seotud microtubule põhineb cytoskeletal elemendid.

See ühendus valkude seotud põlvkonna kontraktiilse jõu ja muud cytoskeletal elementide liimi-disk näitab, et manus on vahendatud mehaaniliste jõudude poolt tekitatud parasiit. Tähelepanek, et trükipilt ja ümmarguse kupli kujuga kahjustused jäävad soole võsa piiril (ie, microvilli) pärast irdumine trophozoites (Joonis, alumine parempoolne) on kooskõlas kontraktiilse jõud mängivad rolli kinnitus. Muud kavandatud mehhanismid arestimine Giardia soole epiteeli hulka hüdrodünaamiline jõud tekitatud ventral flagella ja retseptor-vahendatud siduv kaudu letsitiinide olemasolust kohta trophozoite pinnale. Siiski flagellar liikumine on halvasti korrelatsioonis arestimine ja pinna letsitiinide olemasolust katta kogu trophozoite ja konkreetselt ei lokaliseeritud liim ketas.

SÜMPTOMID JA PATHOGENESIS

Kliinilised tunnused on seotud Giardia infektsiooni ulatuvad kokku latency (ie, asümptomaatiline), et ägeda ise lahendada, kõhulahtisus, krooniline sündroomid, mis on seotud toitumishäired, kaalulangus ja suutmatus areneda. Laste näitus kliinilised sümptomid sagedamini, et täiskasvanute ja järgnevate infektsioonide kalduvad olema vähem tõsised kui esialgse infektsioonid. Peiteaeg on tavaliselt 1-2 nädalat, kuid vahemikud 1-75 päeva on teatatud.

Esimesed märgid äge giardiaas iiveldus, isutus ja ülemise seedetrakti ängistust. Need märgid on sageli järgida või millega kaasneb äkiline algus plahvatusohtlik, vesine, ebameeldiva lõhnaga kõhulahtisus. Väljaheide on seotud Giardia infektsioon on tavaliselt kirjeldatud kui avar, mahukas, vahutav ja/või rasvane puudumise verd või lima, mis võib aidata eristada giardiaas teistest äge diarrheas. Muud seedetrakti häired seotud giardiaas hulka kuuluvad: kõhupuhitus, tursed, isutus, krambid ja ebameeldiva väävelhappe röhitsus (mida mõnikord nimetatakse “lilla burbs’). Äge etapp tavaliselt taandub spontaanselt 3-4 päeva ja sageli ei ole tunnistatud giardiaas. Mõnikord, kuigi, äge nakkus püsib ja viia imendumishäire, steatorrhea (ülemäärast kahju rasva fekaalid) raviks, jõuetus (jõuetus) ja kaalulangus. Mõned inimesed, kes lahendab ägedad sümptomid ei ole selge infektsioon, kuid muutuvad asümptomaatiline tsüst külalised siin planeedil ilma kliinilised ilmingud, arvestades, et teised võivad olla mõned juhuslikud korduste ägedad sümptomid.

Ägedad infektsioonid võivad samuti areneda pikaajaline alaägeda või kroonilised infektsioonid, mis üksikutel juhtudel kesta aastaid. Tüüpiline kroonilise staadiumi patsientide esitleb koos regulaarse lühike episoode lahti ebameeldiva kõhulahtisus, mis võib olla kollakas, vahutav ja ujuk, millega kaasneb soole muliseb, pingetunne kõhus ja kõhupuhitus. Vahel episoode väljaheide on tavaliselt pehmed, kuid tavaline kõhulahtisus või kõhukinnisus võib esineda ka. Krambid on aeg-ajalt ajal kroonilised infektsioonid, kuid väävelhappe röhitsus on sagedased. Anoreksia, iiveldus ja epigastric ängistust täiendavad sagedased kaebused ajal kroonilised infektsioonid. Enamikul juhtudel kroonilise parasiidid ja sümptomid spontaanselt kaduda.

сераяKlikka, et näha suuremat pilti

Konkreetsete mehhanismide Giardia pathogenesis põhjustab kõhulahtisust ja seedetrakti imendumishäire, ei ole täiesti selge ja ühtegi konkreetset virulentsuse faktorid on kindlaks tehtud. Arestimise trophozoites pintsli piiri võiks toota mehaanilist ärritust või limaskesta vigastusi. Lisaks, tavalise villus struktuur on mõjutatud mõned patsiendid. Näiteks, villus blunting (atroofia) ja krüpt rakkude hüpertroofia ja suurendada krüpt sügavus on täheldatud, et erineval määral. Kasv krüpt rakkude viib repopulation, soole epiteeli suhteliselt ebaküpsete enterocytes vähendatud absorptive võimekus. Suurenenud põletikuliste rakkude infiltratsioon on lamina propria on täheldatud ka, ja see põletik võib olla seotud patoloogiast. Giardia infektsioon võib viia ka laktaasi puudulikkus (vt laktoositalumatuse alla), samuti muud ensüümi puudusi microvilli. Selle vähendatud seedimist ja imendumist solutes võib kaasa tuua osmotic kõhulahtisus ja võiks ka selgitada imendumishäire sündroomid. Seni puudub ühtne virulentsuse tegur või ühendav mehhanism selgitab pathogenesis of giardiaas. [Vt ka Pathophysiology Kõhulahtisus üldine arutelu kõhulahtisus.]

Post-Giardia laktoositalumatuse. Mõnedel patsientidel võib esitada koos laktoosi intolerence ajal aktiivne Giardia infektsioonid, mis võivad püsida pärast parasiit kliirens. See kliiniline avaldumine on tingitud parasiit-indutseeritud laktaasi puudulikkus ja on kõige levinum etnilised grupid, kellel on eelsoodumus laktaasidefitsiit. Laktaasi on ensüümi, mis lagundab laktoosi, suhkrut leitud piima, monosahhariidid, mis võivad imenduda. See laktoos intolerence sündroom tuleks kaaluda isikud, kes ikka veel pehmed toolid ja liigse gaaside pärast ravi, kuid ei ole tuvastatav parasiidid.

после серой

DIAGNOOS

Parasiit Tuvastamine

Väljaheites Läbivaatamine

  • 3 mitte-järjestikust päeva
  • märg mount või peitsitud
  • IFA, copro-antigeenid

Kaksteistsõrmiksoole Aspiraat või Biopsia

  • Enterotest®

Diagnoos on kinnitatud, ja leida tsüstid või trophozoites aastal fekaalid või duodenojejunal aspirates või biopsia. Avastada parasiite võib olla raske, kuna Giardia ei ole järjepidevalt väljaheide kõigi patsientide puhul. Mõned patsiendid, väljendavad kõrget taset tsüstid peaaegu kõik väljaheide, arvestades, et teised on ainult näitus väike parasiit, loeb mõned taburetid. Kirju muster, milles perioode suur tsüst eritumine vahelduvad perioodidega, mis vähese eritumise on täheldatud ka. Lisaks parasiidid on lihtsam leida ajal ägedad nakkused kui kroonilised infektsioonid. Aspiratsioon ja biopsia võivad ka ei kinnita nakkuse tõttu ebaühtlane loci nakkuse, ja mõned kasulikkuses, need invasiivsed protseduurid.

Väljaheites eksam on eelistatud meetod Giardia diagnoos. Kolm väljaheide võetakse intervalliga vähemalt kaks päeva, tuleks uurida. Vesine või lahti väljaheide võib sisaldada motile trophozoites, mis on avastatav vahetu uurimine märjad plekid. Muidu isend tuleks säilitada ja värvitud tõttu trophozoite lability. Hardier tsüstid on suhteliselt lihtne ära tunda, kas otseselt või värvitud plekid (vaata tsüst morfoloogia). Lisaks diagnostilised komplektid, mis põhineb immunofluorescence või avastamiseks copro-antigeenid on ka olemas.
Diagnoosi võib teha ka uurides kaksteistsõrmiksoole vedeliku trophozoites. Kaksteistsõrmiksoole vedelikku, mis saadakse kas intubatsioon või Enterotest® (nimetatakse ka “string test”). Kui Enterotest® koosneb želatiinist kapsel sisaldab nailon string sobiv pikkus. Vaba stringi lõpp on teibitud patsiendi näole ja kapsel alla neelata. Pärast nelja tundi kuni üleöö string on otsitud ja sapi-peitsitud lima kohta distaalne osa string on kaabitakse maha ja kontrollida nii märg-kui mount ja alalise värvimine. Väike soole biopsia, soovitavalt mitme kaksteistsõrmiksoole ja jejunal alade, samuti võib paljastada trophozoites lisatud soole epiteeli. [Peensool on jagatud 3 ossa: kaksteistsõrmiksoole (esimene või proksimaalse osa pärast mao); jejunum (keskmine osa); ja ileum (kaugema või viimast osa enne jämesool).]

RAVI JA KONTROLL

Nakatunud inimesed peaksid olema töödeldud kuna Giardia võivad püsida ja põhjustada tõsise imendumishäire sündroomid ja kaalulangus. Ravi on efektiivne, vähendades haigestumist ja ei ole sequelae. Metronidasool (Flagyl®), kuigi see ei ole litsentseeritud Ameerika Ühendriigid giardiaas, tõhusalt puhastab parasiit (ravi määr ligikaudu 85%) ja on uimasti valik. Soovitatav annus on 750 mg kolm korda päevas viie päeva jooksul (või vähemalt >3 päeva). Lastele on 15 mg/kg/d kolm annuseid on soovitatav. Muud tõhusad ravimid hulka kuuluvad: quinacrine (Atabrine®), tinidazole (Fasigyn®), furasolidoon (Furoxone®), ja paramomycin (Humatin®). Tinidazole on efektiivne, nagu üks kaks grammi annus; paramomycin ei imendu ja võib olla kasulik raseduse ajal.

Laialdase levitamise Giardia ja nakkavus tsüstid ebatõenäoline, et nakkusohtu on täiesti välistatud. Kontrolli meetmed, et vältida või vähendada Giardia infektsioon sõltub konkreetsetest asjaoludest edastamine, kuid üldiselt hõlmavad meetmeid, mis hoiavad ära allaneelamine ainetega saastunud fekaalse materjalist (vt fekaalse-suuline edastamine tegurid). Tervise edendamise ja haridus, mille eesmärk on parandada isiklikku hügieeni, ja rõhutades, käte pesemine, kanalisatsiooni-ja toidu käitlemist, on tegelik kontroll tegevuse vähendamise isiku-to-person edastamine. Erilist tähelepanu isikliku hügieeni kõrge riskiga olukordades nagu päevahoiukeskused ja muud institutsioonid on vaja. Ravi asümptomaatiline leibkonna liikmete takistab reinfection mitte-endeemiline valdkondades. Siiski väärtus ravivad asümptomaatiline lennuettevõtjate hyperendemic ühenduste, on küsitav, sest reinfection määr on kõrge. Sotsiaal-majanduslik olukord paljudes arengumaades muudab raskeks, et vältida infektsiooni. Rahvatervise meetmeid, et kaitsta veevarusid saastumise on vajalik, et vältida epideemiaid ja vähendada endemicity. Turistid ei tohiks juua kraanivett ilma täiendava ravi kohtades, kus puhtus on küsitav. Keetmise või joodi ravi tapab Giardia tsüstid, kuid standard kloorimine ei ole. Ei ole ohutu ega tõhus chemoprophylatic narkootikumide giardiaas.

TRICHOMONIASIS

Kui trichomonads on rühm flagellated algloomad. Enamik selle rühma liikmed on parasiitide ja ainult paar vabalt elavaid liike ei tuvastatud. Üldiselt trichomonads on mitte-patogeensete commensals ja ainult mõned liigid on olulised inimeste ja loomade. Nelja liiki trichomonads nakatada inimesi (Tabel). Nende seas ainult Trihhomonoos vaginalis on selgelt patogeensete ja see on tavaliselt vähese virulentsuse. Teised näitus küsitav patogeensuse.

Trichomonads Inimeste

Liik Asukoht
Trihhomonoos vaginalis uro-suguelundid
Trihhomonoos tenax suuõõne
Pentatrichomonas hominis soolestikus
Dientamoeba fragilis soolestikus

Kui trichomonads inimeste asustavad erinevate anatoomiliste kohtades. T. vaginalis on levinud sugulisel teel levivate haiguste leida uro-suguelundid. T. tenax, mida nimetatakse ka T. buccalis, on commensal inimese suuõõne, leidis, eriti patsientidel, kellel on halb suuhügieen ja arenenud periodontal haigus. T. tenax, või organismi sarnase morfoloogia on ka aeg-ajalt leida kopsud. Selliseid juhtumeid on teatatud peamiselt patsientidel, kellel on aluseks vähk või muu kopsu-haiguste või operatsiooni järgselt. Pentatrichomonas hominis, varem tuntud kui Trihhomonoos hominis, on mitte-patogeensete commensal jämesoole (vt mitte-patogeensete soole flagellates). Mõned autorid jaga trichomonads kolmeks perekondade arvu põhjal, tasuta flagella. Liik kolme flagella kutsutakse Tritrichomonas, neid nelja nimetatakse Trihhomonoos jaPentatrichomonas viitab trichomonads viis tasuta eesmise flagella. Dientamoeba fragilis oli algselt usuti, et olla ameba (vt mitte-patogeensete soole ameba). Nüüd on teada, et flagellate—aga ilma flagella—seotud trichomonads.

Eripäraks trichomonads on axostyle (ax), mis jookseb pikkus organismi ja tundub, et ulatuda alates tagumises otsas (Joonis). Kui axostyle on cytoskeletal element koosneb kontsentriliste rida microtubules ja usutakse, et funktsiooni kinnitamine parasiit, et epiteelirakud. Trichomonads iseloomustab ka 4-6 flagella (fg) tekkivad eesmise lõpus. Üks flagella on kere külge organismi ja vormid tagantjärele suunatud lainjas membraani (um), arvestades, et ülejäänud flagella on tasuta. Kombineeritud basaal asutuste (bb) ja baasi undulating membraani, mida nimetatakse costa (cs), mis on sageli näha on värvitud ettevalmistused. Harvem näinud, on cytostomal soon (cy). Ühe tuuma (nu) on aadressil anterior lõpus parasiit.

3 3а 3б
Skemaatiline kujutis suured struktuursed omadused trichmonads (vasakul). Giemsa-peitsitud trophozoite T. vaginalis in vitro kultuur (keskmine). Elektron micrograph, axostyle ristlõige näitab kontsentriliste rida microtubules (paremal).

trichomonads, nagu paljud teised soole algloomad, näitus on anerobic ainevahetust ja puuduvad mitokondrid. Osa energia ainevahetust trichomonads hõlmab unikaalne organelle nimetatakse hydrogenosome. Kui hydrogenosome on kahekordne membraan ja on kaugelt seotud mitochondrion. Siiski puudub DNA, cytochromes ja paljud tüüpilised mitochnondrial funktsioonid, nt ensüümid, trikarboksüülhape tsükkel ja oksüdatiivse fosforüülimise. Esmane funktsioon hydrogenosome on metabolismi püruvaadi, ajal toodetud glycolysis jooksul cytosol, et taat ja süsinikdioksiidi koos kaasneva toodangu ATP. Elektronid eraldumise oksüdatsiooni püruvaadi on üle vesinikioonide toota molekuli vesiniku, sellest ka nimi hydrogenosome.

TRIHHOMONOOSVAGINALIS

Trihhomonoos vaginalis oli esimene kirjeldatud alates mädane tupe keskkonda laskmine 1836. aastal ja alguses osa kahekümnenda sajandi alguses oli tunnustatud etiological agent täheldatud. Trichomoniasis on levinud sugulisel teel levivate haiguste ülemaailmse turustamise ja hinnanguliselt 167 miljonit inimest nakatumise aastas kogu maailmas ja 5 miljonit uut infektsioonid aastas Ameerika Ühendriikides. Trichomoniasis on arvatavalt kõige sagedamini mitte-viiruslike sugulisel teel levivate haiguste. Vaatamata sagedus trichomoniasis seda on varem peetud rohkem ebameeldivalt parasiidi asemel suur patogeeni. Aga see on nüüd tunnustatud tegur edendamisel HIV-nakkuse (vt Kasti), mis põhjustab madala kaalu ja enneaegsete sündide ja soodustavaks naiste olulist ebamugavust ja stressi.

Trihhomonoos ja HIV

Patoloogia põhjustatud Trihhomonoos võib tõhustada HIV (1). T. vaginalis infektsiooni tavaliselt kutsub esile kohaliku rakulise immuunvastuse koos põletik tupe epiteeli ja emakakaela naiste ja kusiti mehed. See põletikuline reaktsioon hõlmab infiltreerumine võimaliku HIV suunata rakud nagu CD4+ laager lümfotsüütide ja makrofaagide. Lisaks, T. vaginalis võib põhjustada punctate hemorrhages tupe seinad ja kael. See leukotsüütide infiltratsiooni ja suguelundite kahjustused võivad suurendada arvu suunata rakud viiruse ja võimaldab otsest viiruslik juurdepääsu vereringesse läbi avatud kahjustused. Lisaks hemorrhages ja põletik võib suurendada viiruse kehavedelikes ja numbrid HIV-nakatunud lümfotsüütide ja makrofaagide kohal suguelundite piirkonnas isikutel, kes on juba nakatunud HIV-ga. See suurendab vaba viiruse ja viirus-nakatatud leukotsüütides võib suurendada tõenäosust HIV kokkupuute ja edastamine nakatumata partneriga. Suurenenud emakakaela levikuga HIV on tõestatud, et olla seostatud emakakaela põletik, ja oluliselt suurenenud viiruslik koormused sperma on dokumenteeritud meestel trichomoniasis. Lisaks, kuna paljud patsiendid Trihhomonoos infektsioon on asümptomaatilised või ainult kergelt sümptomaatiline on tõenäoline, et nad seksuaalselt aktiivne vaatamata infektsioon.

  1. Sorvillo F, Smith, L, Kerndt P, Välgu, L. (2001) Trihhomonoos vaginalis, HIV ja Aafrika-Ameeriklased. Emerg Infect Dis. 7:927-32.

T. vaginalis, hoolimata oma nimest, nakatab nii meestele kui ka naistele. Naistel organismi peamiselt elab vagiina, ja meestel on tavaliselt leitud kusiti -, eesnäärme-või epididymis. Elutsükkel koosneb üksnes trophozoite etapil, mis on edastatud otsese kontakti seksuaalvahekorra ajal. Mitte-sugulisel teel levivate edastamine on haruldane, aga võimalik, kuna trophozoites võib jääda 1-2 päeva uriinis ja 2-3 tundi niiske käsnaga. Lisaks neonatals on nakatunud ajal sündimise protsessi. Kui trophozoites elavad tihedalt seotud või lisatud epiteeli ning urogenital seedetrakti, kus nad paljunevad, mida binaarne lõhustumine.

SÜMPTOMID JA PATHOGENESIS

Kliinilised Ilmingud

Naistel

Mehed

  • asümptomaatiline (15-20%*)
  • tupest (50-75%*)
  • dyspareunia (50%*)
  • pruritus (25-50%*)
  • asümptomaatiline (50-90%*)
  • ureetra heakskiidu (50-60%**)
  • dysuria (12-25%**)
  • ureetra pruritus (25%**)
*% nakatunud; **% sümptomaatiline

T. vaginalis põhjustab erinevaid kliinilisi ilminguid ja meestel ja naistel (Tabel) on tõenäolisem, et panna sümptomid, mis on tavaliselt püsivad kauem. Peiteaeg tavaliselt ulatub 4-28 päeva. Naistel infektsioon võib esineda kerge vaginiit, akuutse või kroonilise vulvovaginitis, või uretriit. Algus või ägenemine sümptomid sagedamini esineb ajal või vahetult pärast menstration. Kõige sagedasem kaebus, mida seostatakse T. vaginalisinfektsioon on püsiv kerge vaginiit seotud suure, ebameeldiva lõhnaga heakskiidu, mis on sageli kaasneb põletamine või sügelus. Selle heakskiidu kõige sagedamini on hall, kuid võib olla kollane või roheline ja on aeg-ajalt vahutav või vere varjundiga. Vooluhulk väheneb infektsioon muutub krooniliseks. Paljud naised on ka kogemus, valulik või raskendatud coitus. Ureetra kaasamine esineb hulgaliselt juhtumeid, ja iseloomustab dysuria (valulik urineerimine) ja sage urineerimine.

Tupe epiteeli on esmane saidi nakkuse. Seega tupe seinad on tavaliselt erythematous (st, punane) ja võib näidata petechial (väikese mitte-tõstetakse kohapeal) hemorrhages. Punctate hemorrhages emakakaela, nimega maasikas emakakaela, on täheldatud ligikaudu 2% juhtudest. See maasika kael on iseloomulikud patoloogilised tähelepanek on seotud trichomonasis ei näinud teiste sugulisel teel levivate haiguste.

Mehed on tõenäoline, et olla asümptomaatiline (50-90%) ja nakkuse kipub olema ennast piirata. Kusiti ning eesnäärme on kõige levinumad saitide infektsioon. Sagedasemad sümptomid hõlmavad: ureetra heakskiidu (alates napid, et mädane), dysuria, ja ureetra pruritus (sügelus). Mõned mehed kogevad põletamine kohe pärast coitus.

Väga vähe on teada pathophysiology seotud T. vaginalis infektsioon, kuid on arvatavasti tingitud koostoime parasiit ja vastuvõtva epiteelirakud. In vitro uuringud näitavad, et T. vaginalis võib hävitada rakkude kontakt sõltuv viisil. Seetõttu haardumist trophozoites, et epiteeli on arvatavalt oluline tegur patogeneesis. Mitu haardumist valgud on tuvastatud pinnal trophozoites. Lisaks eritub proteaasid, mis võivad mängida rolli pathogenesis on kindlaks tehtud ka seda.

DIAGNOOSIMISE, RAVI JA KONTROLLI

Üldiselt kliinilisi ilminguid, ei ole usaldusväärsed, kuna ainus vahend, mille abil diagnoosimise kuna kliiniline esitlus on sarnane teiste Suguhaiguste ja paljud patsiendid on kerge või sümptomid puuduvad. Diagnoos on kinnitatud tutvustamine trophozoites aastal tupe, ureetra, prostatic eritised, või uriini sademe pärast eesnäärme massaaž). Mikroskoopilisel märg alustest värske tupest, soovitavalt kogutud koos speculum kohta puuvill-otsaga aplikaator, mis on kõige praktilisem diagnoos. Isendid tuleks lahjendatud soolase ja vaadatakse läbi viivitamata. T. vaginalis on tunnustatud oma iseloomuliku morfoloogiliste tunnuste (vaata ülevalt) ja selle kiire jerky motoorikat. Isendid võivad olla ka fikseeritud ja värviti Giemsa või fluorestseeriv värvid. Aga organism võib olla raskesti äratuntav kohta peitsitud slaidid.

Tundlikkus otsese vaatluse vahemikus 40-80%. Seega, in vitro kultuuri peetakse kullastandard diagnoosi kuigi mõned piirangud. Näiteks, juurdepääs rajatistele on vaja ja organismid vajavad 2-7 päeva majanduskasvu, enne kui nad on avastatud. Kättesaadavuse probleem on osaliselt lahendadaInPouch™TV kultuur süsteem (Biomed Diagnostika). See on müügil iseseisvat süsteemi avastamiseks T. vaginalis kliinilistes proovides. Antikeha ja DNA-testide kõrge tundlikkus ja spetsiifilisus on välja töötatud.

Metronidasool (Flagyl®) ja muud nitroimidasoolid, nagu tinidazole, on väga tõhus vastu trichomoniasis. Et metronidasool on aktiveeritud hydrogensome, et nitro radikaalne ion vahe. Kas ühe, kahe grammi annus (85-92% ravida määr) või 250 mg kolm korda päevas 7-10 päeva (>95% ravida määr) saab kasutada. Seksuaalpartnereid tuleb ravida samaaegselt, et vältida reinfection. Mõned ravimiresistentsuse on teatatud, kuid see ei ole laialt levinud probleem. Ravi ebaõnnestumised on üldiselt tingitud rikkumisega või reinfection.

Trichomoniasis kui STD

  • 5% naised käivad pereplaneerimiskliinikutest
  • 7-32% naised käivad suguhaigustest kliinikud
  • 50-75% prostituute
  • 4% mehed käivad suguhaigustest kliinikud
  • 5-15% meestel mitte-gonococcal uretriit

Nagu ka teiste trichomonads, Dientamoeba ainult eksponeerib trophozoite etapis (Joonis). See tõstatab mõned küsimused edastamisviisist, et tsüst etapp on tavaliselt kaasatud fekaalse suuline edastamine. Lisaks trophozoites Dientamoeba elada väljaspool keha jaoks väga lühikese aja jooksul. H. meleagridis ‘ e samuti puudub tsüst etapi ja on tõestatud, et olla edastatud kaudu munad nematood. Tänu tihedale suhtele Histomonas ja Dientamoeba, siis on ettepanek, et Dientamoeba on ka edastatavate helminth munad. Epidemioloogiliste ja eksperimentaalsed tõendid kipub incriminate, et pinworm Enterobius vermicularis kui vedaja Dientamoeba. Veel hiljuti, sigadel on näidanud, et füüsiline host D. fragilis sama genotüüp, kui leidub inimesi, tõstes võimalus zoonootilise toimega edastamine (Cacciò et al, Emerg Infect Dis 18(5):838-841, 2012).

4

Morfoloogia Dientamoeba fragilis alates väljaheitest proovi. Trophozoites näitus on ameba-nagu morfoloogia ja sageli bi-nucleated.

Ajalooliselt Dientamoeba on loetud mitte-patogeensete commensal. Siiski, kliinilised sümptomid sageli korrelatsioonis juuresolekul suur hulk trophozoites ja ravi infektsiooni lahendab sümptomid. Esinemissagedus sümptomid on hinnanguliselt 15-30% nakatunud inimesed. Kliinilised sümptomid on seotud Dientamoeba < hulka vahelduv kõhulahtisus, kõhuvalu, kõhupuhitus, iiveldus ja väsimus. Väga vähe on teada pathogenesis ja Dientamoebailmselt toimib madala kvaliteediklassi ärritav soole limaskesta pinnad, mis võivad põhjustada mõned põletik. Iodoquinol on üldiselt narkootikumide valiku raviks Dientamoeba. Paromomycin ja metronidasool on ka tõhus.

Kommentaarid Dientamoeba

  • Johnson et al (2004) Tekkivate tundmatusest: bioloogiline, kliinilise ja diagnostika aspekte Dientamoeba fragilis. Clin Microbiol Rev 17:553.
  • Barratt JL et al (2011) ülevaade Dientamoeba fragilis < vedu inimestel: mitu põhjust, miks see mikroorganism, tuleks kaaluda diagnoosi seedetrakti haigus. Soolestiku Mikroobide 2:3-12.

BALANTIDOSIS

5

Balantidium coli on ainult ciliate, mis inimesi nakatab. On leitud kogu maailmas, kuid nagu paljud teised fekaalse-suuline teel levivate haiguste, see on rohkem levinud troopikas. Siiski levimus harva ületa 1%. B. coli nakatab ka erinevaid imetajaid ning on eriti levinud ahvid ja sead. Levimus sead on vahemikus 20-100% ja inimeste balantidiosis tavaliselt eksponeerib suurem levimus kogukonnad, kes elavad tihedas koostöös sead. Näiteks Paapua Uus-Guineas, kus sead on peamised koduloomad, levimus sigade karjused ja tapamaja töötajad on teatatud, et olla koguni 28%. Inim-ülekandumine on ka dokumenteeritud ja selle edastamise režiimi tõenäoliselt esineda keskkonnas, kus on kogunemise ja halb isiklik hügieen näiteks vaimse haiglad ja vanglad. (Jäta vahele üldine ciliate bioloogia)

ÜLDINE CILIATE BIOLOOGIA

Ciliates on suur ja mitmekesine rühm, algloomad. Kõige ciliates on vabad-elu on leida erinevaid elupaiku. Tuntud ciliates include Paramecium liik, mis on leitud tiigid kogu maailmas, ja Ichthyophthirius multifiliis, ectoparasite kala, mis põhjustab ihtüoftirioos (nimetatakse ka “ick’). Nagu nimi viitab, ciliates olema cilia ajal mingil hetkel oma elu jooksul. Kui cilia on üldiselt paigutatud pikisuunas rida ja tavaliselt katta pind organismi. Ciliates iseloomustab ka tuuma dimorphism, et need on kaks erinevat tuumad. Suur neeru-kujuline macronucleus on kaasatud “majapidamine” või somaatilise funktsioonid raku, arvestades väiksema sfääriline mikrotuumade sisaldab täieliku genoomi. Kui macronucleus sisaldab tuhandeid koopiaid transcriptionally aktiivne “minichromosomes’ esindavad 10-20,000 erinevat DNA molekulid. See suur hulk telomeres (kromosoomi otsad) tulemuseks ciliates on varajane mudel süsteemi uuring telomeres ja telomerase (ensüüm, mis sünteesib telomeres).

6

 

Ciliates läbivad nii mittesuguline paljunemine (ie, binaarne lõhustumine) ja seksuaalne paljunemine, mis hõlmavad konjugatsioon (Joonis eespool). Ajal konjugatsioon, kaks ciliates vastupidine paaritumist tüüpi paar ja vahetada geneetilist materjali. Ühise kontakt vallandab meiosis selles mikrotuum, mille tulemuseks on 4 haploid mikrotuumade. Samaaegselt macronucleus laguneb ja kaob. Kolm mikrotuumade laguneda ja ülejäänud mikrotuumade jagab uuesti. Iga conjugating organismide annetab pisituuma (gametic või mees) oma mate kaudu tsütoplasma sild, mis ühendab neid. Kui gametic mikrotuumade kaitsmed statsionaarse (või naine) mikrotuumade, mis moodustavad diploid zygotic mikrotuumade. Kui conjucating paari eraldab ja zygotic nucluei läbima teise vooru rajoon. Üks neist mikrotuumade areneb ka macronucleus, seega lõpetamist tsükkel. Moodustamine macronucleus hõlmab killustatus kromosoomid ja kaotus DNA järjestusi, mis vastavad geenid ei ole väljendatud kõrgel tasemel normaalsel mittesuguline tsükkel. Ülejäänud DNA-fragmentide, või minichromosomes, seejärel võimendas. (Vaata skeemi DNA töötlemise käigus macronucleus teket.)

BALANTIDOSIS

7

B. coli tavaliselt elab, kui mitte-patogeensete commensal suur soolestikus ja tekitab mingeid sümptomeid. Pindmine põletik colonic limaskestal võivad tekkida, mis võib põhjustada kõhulahtisust ja colicky valu. Kerge või kroonilised infektsioonid on iseloomulik vahelduv kõhulahtisus ja kõhukinnisus, kaalulangus, ja kõhuvalu. Harvadel juhtudel on trophozoites rünnakuna soole epiteeli ja toota haavand. Kliiniliselt selle tulemuseks on äge kõhulahtisus koos lima ja veri (ie, düsenteeria). See balantidial düsenteeria on sarnane düsenteeria toodetud Entameoba histolytica (vaata allpool). Harv extra-sooletrakti infektsioonid, mis hõlmavad kopsud, vagiina, kusejuha ja kuseteede ja põie ja soole perforatsiooniga viib peritoniit on teatatud.

Laboratoorne diagnoos on tehtud kindlaks organismi roojaga. Balantidium eksponeerib tüüpiline fekaalse-suuline elutsükli, mis koosneb trophozoite ja tsüst etappidel. Suured ja ainulaadne morfoloogilised tunnused Balantidium (Joonis) on vastuolus selle segi ajada muude algloomad leidnud inimese roojaga. Ka trophozoite on ovaalsed ja on keskmine suurus 70 x 45 mm, kuid võib ulatuda ülespoole 150-200 mm. Kui tsüst on iseloomulik tsüst seina (CW) ja on rohkem kerajad, mille keskmine läbimõõt 55 mm. Vastavalt märgistatud isendite kõige ilmsem sisemine struktuur on suur macronucleus (mees). Kui mikrotuumade (miN) ei pruugi alati olla nähtav, sest selle tihedat seotust macronucleus. Kontraktiilse vacuoles (CV), mis toimib osmotic määruse, sageli on nähtav ja mõnikord cytostome (Cy) on märgatav. Sarnaselt paljude teiste ciliates, Balantidium on hõlmatud rida cilia. Kui cilia anda parasiit pind fuzzy välimus ja on vähem väljendunud kui tsüst etapp.

Ravi valik on tetratsükliini antud juures 500 mg neli korda ööpäevas 10 päeva jooksul. Iodoquinol on soovitatav asendusliikme uimasti. Metronidasool ei ole toodetud ühtseid tulemusi. Ennetavad meetmed on samad, mis teiste haigustega fekaalse-suukaudne manustamine (vt fekaalse-suuline edastamine tegurid või arutelu Giardia ennetamise). Lisaks searasv ja-kanalisatsiooni tuleks eemal hoida asjade joogivee ja toiduga.

AMEBIASIS

Mitmed liikmed perekonnast Entamoeba nakatada inimesi (vt allpool). Nende seas on ainult E. histolytica peetakse patogeensete ja haigus see põhjustab nimetatakse amebiasis või amebic düsenteeria. E. dispar on morphologically identne E. histolytica ja kaks olid varem peetakse sama liigi. Siiski, geneetilisi ja biokeemilisi andmed näitavad, et mitte-patogeensete E. histolytica on erinevad liigid (vaata arutelu kriteeriumid). Kaks liiki on leitud kogu maailmas, kuid nagu paljud teised soole algloomad, nad on rohkem levinud troopilistes maades või muud alad, kus vaesed hügieenitingimustele. Arvatakse, et kuni 10% maailma rahvastikust võib olla nakatunud kas E. histolytica või E. dispar ja paljudes troopilistes maades levimus võib lähenemisviisi 50%. Seal on hinnanguliselt 50 miljonit juhtudel amebiasis aastas ja kuni 100 000 hukkunut.

elutsükli JA MORFOLOOGIA

E. histolytica näitused tüüpiline fekaalse-suuline elutsükli, mis koosneb nakkushaiguste tsüstid vastuvõetud fekaalid ja trophozoites mis kopeerivad jooksul jämesool. Nakkus on omandatud läbi allaneelamine tsüstid ja riskitegurid, mis on sarnane teiste haigustega fekaalse-suu (vaata Tabelit). Saastunud toit ja vesi on ilmselt esmase nakkuse allikad. Suurem levimus alade madalam sotsiaal-majanduslik staatus on tõenäoliselt tingitud halb ja kanalisatsiooni puudumine sise-ja kanalisatsioonitööd. Siiski, E. histolytica on harva põhjustada travelers’ kõhulahtisus, mis on tavaliselt seostatud pikaajaliste (>1 kuu) viibida on endeemiline piirkond. Suurem levimus E. histolytica nakkus on ka täheldatud institutsioonid, nagu vaimne haiglaid, lastekodusid ja vanglaid, kus väljatõrjumine ja probleeme fekaalse saastumise on tegurid. Kõrge levimus meeste homoseksuaalid on ka täheldatud. Inimestel on ainult vastuvõtva E. histolytica ja ei ole loomade reservuaarid.

8Pärast allaneelamist tsüstid läbib mao ja excyst alumine osa peensoolest. Excystation hõlmab häiri tsüst seina ja quadranucleated ameba väljub läbi avause. Kui ameba läbib teise vooru rakujagunemise, millele järgneb kolm järjestikust vooru tsütokineesi (ie, rakkude jagunemisel) toota kaheksa väikest uninucleated trophozoites, mõnikord nimetatakse amebulae. Nende ebaküps trophozoites koloniseerida jämesoole, eriti cecal ja sigmoidorectal piirkondades, kus nad toituvad bakterid ja raku praht ja läbima korduvat ringi binaarne lõhustumine.

E. histolytica trophozoites on amorfne kuju ja on tavaliselt 15-30 µm läbimõõduga. Kui trophozoites liikuda, laiendades sõrme-nagu pseudopodium (psd) ja tõmmates ülejäänud keha ettepoole (nn ameboid liikumine). Kui pseudopodia, ja mõnikord välisserva trophozoite, on selge refractile välimus ja see on ka edaspidi ectoplasm (ecto). Ülejäänud tsütoplasmasse on teraline välimus ja nimetatakse endoplasm (endo). Aeg-ajalt glükogeeni vacuole (vac) on ilmne. Tuuma (Nu) morfoloogia aastal peitsitud isendeid iseloomustab peeneks teraline ringi perifeersete chromatin ja tsentraalselt asub karyosome (ka).

9alternatiivina mittesuguline paljunemine trophozoites saab ka encyst. Tegurite eest induktsiooni encystation, ei ole teada. Encystation algab trophozoites saada rohkem kerajad ja välimus chromatoid asutuste tsütoplasmasse. Chromatoid asutuste (cb) on värvitud pikliku struktuuride voor lõpeb ja esindada liitmise ribosomes. Kui tsüst seina koosneb kitiin-ja on sile refractile välimus. Tsüst küpsemise hõlmab kahte ringi tuuma replikatsiooni ilma rakkude jagunemist ja tsüstid, mille 1-4 tuumad (Nu) on leitud roojaga. Tuumaenergia morfoloogia tsüst on sarnane trophozoite välja arvatud see, et tuumad muutuvad järk-järgult väiksemaks pärast iga rajoon. Mõnikord noor tsüstid (ie, 1-2 tuumad) on glükogeeni vacuole (vac), mis ilmub, kui on selge ala, peitsitud isendid. See vacuole mõnikord tõrjuda ja muuta morfoloogia tuumad. Kui chromatoid asutused kipuvad kaduma, kui tsüst küpseb. Tsüstid on tavaliselt 12-15 µm läbimõõduga. Tsüstid on kohe nakatav pärast eritumist koos roojaga ning on elujõuline nädalat-kuud, sõltuvalt keskkonnatingimustest.

PATHOGENESIS

Amebiasis Progresseerumise

mitteinvasiivne

  • ameba koloonia limaskesta pind
    • asümptomaatiline tsüst passer
    • mitte-dysenteric kõhulahtisus

invasiivsete

  • nekroos, limaskesta → haavand
    • düsenteeria
    • hematophagous trophozoites
  • haavand laienemise → peritoniit
    • aeg-ajalt ameboma
  • metastaaside → extraintestinal amebiasis
    • kaudu vere-oja või otsene laiendus
    • peamiselt maksa → amebic mädanik
    • muudel saitidel harv
    • ameba-tasuta väljaheide ühise

E. histolytica sagedamini elu kui commensal jooksul jämesoole ei avaldunud kliinilised ilmingud. Siiski trophozoites saavad vallutada colonic epiteeli ja tekitada haavandeid ja düsenteeria (vt Kasti). See invasiivne haigus võib muutunud järjest hullemaks ja viia rohkem tõsine haigus. Kui amebas saab ka metastasize teistele organitele ja toota anextraintestinal amebiasis. Teisisõnu, E. histolytica on anaeroobsed patogeeni, mis eksponeerib laia virulentsus.

Mitte-invasiivne haigus on sageli asümptomaatiline, kuid võib põhjustada kõhulahtisust või muud seedetrakti sümptomid nagu kõhuvalu või krambid. See mitteinvasiivne infektsioon võib püsida või edu invasiivne haigus, mille trophozoites tungivad soole limaskestas ja tappa epiteelirakud. Alguses kahjustus on väike ala, nekroos, või haavand, mida iseloomustavad üleskeeratud servadega ja praktiliselt mingit põletikku vahel kahjustused (Joonis). Kui ameba levivad külgsuunas ja allapoole submucosa (all epiteeli) ja tapa peremeesorganismi rakud, kuna nad edusamme. Selle tulemuseks on klassikaline “kolb-kujuline’ haavand koos väikese ava ja laia baasi. Trophozoites on kõige arvukam aadressil piiri vahel terve kude ja nekrootilise koe. Need invasiivsete ameba on söömisega vastuvõtva rakke ja trophozoites koos manustada erütrotsüüdid on sageli ilmne. Need hematophagous trophozoites on mõnikord leitud dysenteric roojaga. Tsüst tootmine väheneb ajal staadiumis invasiivse infektsiooni ja tsüstid on kunagi leitud kudede kahjustused.

10а 10б 10в
Vasakule: lumenal pool koolon fulminating amebiasis juhtum näitab, mitu haavandit. Märkus üleskeeratud servadega (nool). Keskmine: Histoloogilise preparaadi, mis näitab ristlõige on haavand. Märkus suurel määral nekroos keskele haavand. Kui amebas edenevad külgsuunas all terve limaskesta poolt näidatud microvilli. Õige: Suurem suurendus haavand, mis näitab mitu hematophagous trophozoites. Tuum (nool) on ilmne üks amebas. Pildid Peters ja Gilles (1989), Värv Atlas Troopilise Meditsiini ja Parasitoloogia (3. väljaanne).
11E. histolytica on leitud peamiselt koolon, kus ta saab elada, kui mitte-patogeensete commensal või tungivad soole limaskestal (roheline). Kui ameba saab metastasize teiste organite kaudu hematogenous marsruut (lilla); peamiselt seotud portaali veeni ja maks. Kui ameba võib ka levida otsene laiendamine (sinine), mis põhjustavad kopsu infektsioon, naha kahjustused või haavandid päraku ümbrus.

Kui haavandiline protsess võib jätkuvalt laiendada külgsuunas või allapoole. Kui suur hulk haavandid on olemas, nad võivad coalesce, mis võib kaasa tuua lokaliseeritud sloughing välja sooleseina. Haavand laienemine võib tungida ka seroossest kiht ja viia perforatsioon, soole seina. See perforatsioon võib viia kohalike abstsess või generaliseerunud peritoniit. (Vt ka skemaatiline kujutis kudede sissetungi.) Amebic haavandid võivad ka muutuda sekundaarselt nakatunud bakterid, mis võib ajada segadusse kliinilist pilti. Lisaks, E. histolytica infektsiooni, mis võib aeg-ajalt põhjustada asutamine amebic granuloom, ka nimetatakse ameboma. Kui ameboma on põletikuline paksenemine soole seina ümber haavand, mida võib segi ajada kasvaja.

Amebiasis saab ka edu süsteemne, või extraintestinal infektsioon. Levitamine esmasest seedetrakti kahjustus, mis on peamiselt kaudu vereringesse, kuid võib esineda ka otsese laiendamine kahjustus. Maks on kõige sagedamini kahjustatud elund ja see on tõenäoliselt tingitud otseveo trophozoites alates jämesoole, maksa kaudu, on maksafunktsiooni portaali veeni (Joonis). Algselt kahjustused on väikesed kolded nekroos, mis kipuvad coalesce ühte abstsess, nagu nad laiendada. See maksa abstsess jätkab suuremalt nagu trophozoites järk-järgult hävitada ja neelata vastuvõtva rakke. Kesklinnas abstsess, mis koosneb halvasti hepatocytes, erütrotsüütide, sapi-ja rasvkude, võib liquefy ja see kärbunud materjali (mõnikord ekslikult nimetatakse mäda) on vahemikus värvi kollakas kuni punakaspruun. Sekundaarsete bakteriaalsete infektsioonide maksa abstsess ei ole ühist (~2%).

Hematogenous leviku trophozoites teistele saitidele, nagu kopsud või aju, mis on haruldane, kuid ei esine. Teine kõige levinum extraintestinal saidi pärast on maks kopsud. Kopsude infektsioonid üldiselt tuleneb otsene laiendamine maksafunktsiooni kahjustus kogu diafragma ja sisse rinnakelme ja kopsud. Naha kahjustused moodustunud põhjustada maksa või soole fistulid võib esineda ka, kuigi väga harva. Muud naha kahjustused hõlmavad haavandid päraku ümbrus ja kaasamine genitaalid, sealhulgas peenis homoseksuaalid. Need uuemad ilmingud on tõenäoliselt tingitud naha või limaskestade puutuvad invasiivsete trophozoites.

VÕIMALIKUD MEHHANISMID PATHOGENESIS

Entamoeba Prevalences

  • E. dispar ~10-kordne > E. histolytica
  • diskreetne endeemiline taskudE. histolytica täheldatud
  • ~25% seropositive E. histolytica endeemilistes piirkondades
  • ~10% nakatunud E. histolytica areneb invasiivne amebiasis

Nagu eespool, E. histolytica on patogeeni, mis eksponeerib laia virulentsus, mis ulatuvad avirulent commensal väga invasiivsed ja hävitava organismi (vt arutelupatogeensuse vs virulentsuse). Mõned erinevus virulentsus on seletatav olemasolu morphologically identsed, kuid avirulent, E. dispar. E. dispar ma ei ole kunagi olnud seotud sümptomaatiline invasiivse haiguse ja nakkus ei tekitama seerumi antikehade. Seevastu anti-ameba humoral vastused on täheldatud nii asümptomaatiline ja sümptomaatiline E. histolytica infektsioonid. See näitab, et isegi asümptomaatiline juhtudel on piiratud kogus sissetungi. Aga nakatumist E. histolytica ei vii alati invasiivne haigus, kuigi, et vaid umbes 10% nakatunud isikut arendada sümptomaatiline invasiivsete amebiasis. Tegurite eest pathogenesis E. histolytica ei saa hästi aru. Üks võimalus mõista pathogenesis on võimalik võrrelda virulentsuse faktorid vahel nende kahe tihedalt seotud liigid.

Võimalik Virulentsuse Faktorid

host tegurid

  • ebaefektiivne kaasasündinud immuunsuse
  • põletikulise reaktsiooni

parasiit tegurid

  • vastupidavus vastuvõtva vastuse (nt täiendavad vastupanu)
  • järgimine omadused (nt, ‘Eh-lektiin‘)
  • cytolytic omadused (eg, kinnitumine + ‘amebapore‘)
  • võime jaotus kudedes (nt eritub proteaasid)

Patoloogia tulemused peremees-parasiit vastasmõju, ja seetõttu vastuvõtva tegurid, parasiit tegureid, või mõlema kombinatsioon võib aidata kaasa haiguse riik. Näiteks, arengu invasiivne haigus võib olla tingitud kvantitatiivseid või kvalitatiivseid aspekte vastuvõtva immuunvastust. Värbamine neutrofiile ja tugev põletik on märkida varajases etapis amebic sissetungi. Siiski põletik ümbritseva kindlaks haavandeid ja abstsess, kui tihti minimaalne, arvestades määral kudede kahjustusi.

Laadi kaitsvat immuunsüsteemi vastust ei ole selge. Kaasasündinud või mittespetsiifilise immuunsuse, samuti omandatud immuunsus, on ilmselt nii oluline ennetamise invasiivse haiguse. Kui lima kiht, mis hõlmab epitheilial rakke saab vältida kontakti vahel trophozoite ja vastuvõtva rakke. Lisaks limaskesta IgA vastused teha tulemusena tekkida infektsioon ja fekaalse IgA vastu trophozoite pind lektiin (vaata Eh-lektiin) on seotud madalama esinemissageduse uute E. histolytica infektsioonid. Kõrge titers seerumi antikehade arendada ka patsientidel, kellel on maksa abstsess. Kuna aga invasiivne haigus on sageli progresseeruv ja hõõguvad rolli need anti-ameba antikehad on küsimus. Rakuvahendatud vastused ilmuvad roll piirata ulatuses, invasiivsete amebiasis ja kaitsta vastuvõtva alates kordumise pärast edukat ravi.

Vastupanu peremeesorganismi immuunvastuse on veel võimalik virulentsuse tegur, mis võib kaasa aidata arengule ja ägenemine invasiivse haiguse. Näiteks, üks fenotüübiline vahe E. dispar ja E. histolytica on vastupanu viimasel komplemendi vahendatud lysis (vaata E. dispar). Lisaks, E. histolytica kiiresti laguneb secretory IgA ja võib-olla pärsib T-rakkude vastused E. histolytica antigeene. E. histolytica on ka võimalik, et tappa rakud, sealhulgas neutrofiile ja muud immuunsüsteemi mõjutaja, rakke, kontakt sõltuv viisil. Lysis, neutrofiile võiks ka mürgiseid tooteid, mis aitavad kaasa hävitamine vastuvõtva koe. Siiski rolli need erinevad nähtused pathogenesis ei ole teada.

Sissetungi soole limaskesta poolt E. histolytica on aktiivne protsess vahendatud parasiit ja erinevad etapid võivad olla tuvastatud (Joonis, klõpsake siin, et näha suuremat piltija üksikasjalikud legend). Trophozoites kinni lima kiht (samm 1). See kinnipidamine iseenesest ilmselt ei aita kaasa pathogenesis ja on lihtsalt mehhanism ameba roomata mööda aluspind. Kahanemise limaskesta barjääri võimaldab trophozoite kokku puutunud epiteelirakud. Epiteeli rakud surmatakse kontakt sõltuv viisil toob kaasa häired soole limaskesta (samm 2). Kui trophozoites jätkab tapa peremeesorganismi rakkude submucosa ja veelgi häirida kudede, nagu nad eelnevalt (samm 3). Häired soole seina (4. samm) või metastaaside kaudu vereringe (samm 5) on ka võimalik. Kinnitumine, meetodid, ja häire kudedes on olulised tegurid patogeneesis E. histolytica. Parasiit valgud, mis võivad mängida rolli, et need protsessid hõlmavad: Eh-lektiin, amebapore ja proteaasid.

12
(Jäta vahele üksikasjalikud arutelud Eh-lektiin, amebapore, ja proteaasid ja minna kliinilised sümptomid.)

Eh-lektiin. E. histolytica võib tappa rakud minuti jooksul järgides neid juuresolekul extracellular kaltsiumi. Kinnitumine E. histolytica trophozoites, et vastuvõtva rakke ja colonic mucins on vahendatud poolt lektiin-tegevus, mida väljendatakse ameba pinnast. See lektiin seob galaktoosi või N-atsetüül-D-galactosamine (GalNAc), millel on kõrge afiinsus ja nimetatakse ka galaktoosi-inhibitable järgimine valk (GIAP) või Gal/GalNAc lektiin. Kontakt sõltuv tapmine suunata rakud on peaaegu täielikult pärssida galaktoosi või GalNAc ja suunata rakud puuduvad terminal galaktoosi jäägid nende pinnal glycoproteins on vastupidavad trophozoite kinni ja meetodid. See näitab, et Gal/GalNAc lektiin on oluline virulentsuse tegur. Lisaks Eh-lektiin on kaasatud vastupanu komplemendi vahendatud lysis. Sest tema võimaliku rolli kinni ja virulentsus ja kuna fekaalse IgA selle vastu kaitsta amebic koliit, Gal/GalNAc on vaktsiin kandidaat (Petri et al, 2006, Arch. Med. Res. 37:288).

Eh-lektiin on heterodimer, mis koosneb 170 kDa raske ahel ja 31-35 kDa kerge ahel liitus disulfiid sidemeid. Vahe allüksuste 150 kDa on noncovalently seotud heterodimer. Raske kett on transmembrane domeeni ja süsivesikute siduva domeeni. Kõik subunits on kodeeritud multigene peredele. Seal on viis liiget raske ahel pere, 6-7 liikmed kerge ahel pere ja 30 liikmed vahe kett pere. Liikmete raske ahela geeni pere näitus 89-95% jada identiteedi juures aminohapete taset arvestades, et kerge ahel pereliikmed on vähem konserveerunud jagamise ainult 79-85% jada identiteeti.

E. dispar väljendab ka Gal/GalNAc lektiin selle pinnale. Nii E. dispar ja E. histolytica on vaja kinni lima kiht, mis on ravimsööda poolt Gal/GalNAc lektiin. Lima koosneb glycoproteins nimetatakse mucins. Domineeriv mucin leida soole limaskestal on Muc2 mis on laialdaselt glycosylated O-seotud GalNAc jäägid. Jada kerge ja raske ahela geenide E. dispar on homoloogilise, kuid ei ole identsed, et need E. histolytica. Antigeeni erinevused GIAP E. dispar ja E. histolytica samuti on kirjeldatud, et ainult kaks epitopes välja kuus on jagatud kahte liiki (vaata E. dispar). Ei ole teada, kas need järjestuse erinevusi, võib arvesse erinevusi virulentsuse vahel E. dispar ja E. histolytica. Kinnitumine on ilmselt oluline nii liike, kuid on võimalik, et kinnipidamine on kvalitatiivselt või kvantitatiivselt erinevad kahe liigi.

[Review Eh-lektiin: Petri et al (2002) Annu. Rev. Microbiol. 56:39.]

Amebapore. pere poori moodustavad polüpeptiidid on tuvastatud E. histolytica ja E. dispar. Kolme pere liikmed on määratud amebapore A -, B-ja C-amebapore A on ülekaalus väljendatud. Küps polüpeptiid-on 77 aminohapped pikk ja vormid propüleenglükooli madala pH (4-6). Need kolm propüleenglükooli siis iseorganiseeruvad õõnes ringi-kujuline struktuur. See hexamer siis saab intercalate arvesse membraanid ja kehtestada 2 nm poorid (st, augud), mis põhjustab raku surma. Selle poori moodustavad tegevus sõltub see assamblee protsessi alustades dimerization. Amebabpore on 95% identsed (st, neli jäägid on erinevad) vahel E. histolytica ja E. dispar. Lisaks E. dispar amebapore on umbes pool poori moodustavad tegevuse, kui E. histolyticaamebapore. See erinevus pooride moodustav tegevus on olnud seotud glutamaadi jääk seisuga positsioon 2 E. histolytica amebapore, võrreldes proliin jäägi E. dispar amebapore. Selle konkreetse aminohappe jääkide jaoks on oluline teket propüleenglükooli ja usutakse, et propüleenglükooli E. dispar amebapore on vähem stabiilne.

Amebapore on lokaliseeritud vacuolar kupeed (nt, toiduga vacuoles) jooksul trophozoite ja on kõige aktiivne happelise pH juures, mis viitab, et peamine funktsioon amebapore on lyse tarvitavad bakterid. Siiski, amebapore on seotud nii virulentsuse tegur, et geneetiline manipuleerimine E. histolytica, mille tulemuseks on vähenenud väljendus amebapore toob kaasa vähendamise patogeensuse (võime moodustada maksa abstsess), samuti vähendada bacteriocidal tegevus (Bracha et alMol. Microbiol. 34:363, 1999). Samuti muundatud E. histolytica täiesti puudub amebapore tootmine ei suuda moodustada maksa abstsess mudel süsteemid (Zhang et al., Inf. Imm. 72:678, 2004). Siiski need amebas on võimalik tekitada põletikku ja kudede kahjustusi mudelite jaoks amebic koliit.

[Ülevaade amebapore: Leippe et al, Tr. Parasitol. 21:5, 2005.]

Proteaasid. Proteaasid on ensüümid, mis lagunevad muud valgud ja võib kaasa pathogenesis põhjustada E. histolytica. Selles suhtes, E. histolyticaväljendab ja eritab kõrgem tsüsteiini proteaasid, konkreetse klassi proteaas, kui E. dispar. Tsüsteiin proteaasid on näidanud, et häirida polümerisatsiooni, MUC2, peamine komponent colonic lima. See halvenenud lima on vähem tõhus on blokeerimine järgimine, trophozoites, et epiteelirakud. Hävitamine extracellular matrix (ECM) poolt proteaasid võib hõlbustada ka trophozoite sissetungi. Inhibiitorid tsüsteiini proteaasid on võimalik vähendada maksa abstsess suurus eksperimentaalse.

13

Tegur histolytica vs dispar
Eh-lektiin sarivõte ja epitope erinevused
amebapore Toim on vähem tegevust (Pro/Glu)
proteaasid Eh on ainulaadne geenid ja väljendab rohkem tegevust
Joonis Horstmann et al (1992) Trop. Med. Parasitol. 43, 213.

Kakskümmend eri tsüsteiin proteaas geenid on leitud E. histolytica. Orthologs kahte E. histolytica tsüsteiin proteaas geenid ei leitud E. dispar. Üks neist, kes on määratud CP5, on väljendatud kõrgel tasandil trophozoite pinnale. Mutandid väljendades madalam CP5 oli vähendada võimet genereerida maksa abstsess on hamster amebiasis mudel. Siiski need mutandid olid samuti vähendada kasvukiirust ja madalam erythrophagocytic tegevus, seega ei ole selge, kas CP5 otseselt osaleb invasiivsus E. histolytica. Lisaks inhibeerimine 90% CP5 tegevus ei mõjuta E. histolytica trophozoites hävitada raku monolayers in vitro. CP1, CP2, ja CP5 on kõige rikkalikumalt väljendatud tsüsteiini proteaasid E. histolytica, arvestades, et CP3 on kõige rikkalik E. dispar. Huvitav on see, et üle väljendus CP2 E. dispar < suurenenud võime trophozoites hävitada raku monolayers in vitro. Siiski üle väljendus CP2 ei toonud kaasa võime E. dispar vormi maksa abstsess aastal liivahiired. Seetõttu ei ole selge, täpne rollid proteaasid võib mängida pathogenesis.

Kokkuvõttes pathogenesis seotud E. histolytica – nakkus on eelkõige tänu oma võimele tungida kudedesse ja tappa vastuvõtva rakke. Mitme võimaliku virulentsuse faktorid on kindlaks tehtud (vt Tabel). Siiski ei ole selge, täpne rolli need erinevad virulentsuse faktorid mängivad arengu invasiivse haiguse. Üks võimalus mõista pathogenesis on võrrelda nende tegurite E. histolytica ja E. dispar. Need kaks liiki on omavahel tihedalt seotud ja võimalike virulentsuse faktorid on leitud mõlemad liigid. Kinnitumine, cytolytic tegevuse ja proteolytic aktiivsus on omane bioloogilised iseärasused mõlemad liigid ja nende tegevustega ei kaasne tingimata patoloogia. Siiski on kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed erinevused E. histolytica ja E. dispar, mis võivad arvesse erinevusi virulentsus. Need geneetilised erinevused E. histolytica ja E. dispar < näitavad, et pathogenesis on osaliselt omane parasiit. Siiski pathogenesis on tõenäoliselt tingitud koosmõju mitu vastuvõtva ja parasiit tegurid ning virulentsus võib esindada mil määral vastuvõtva saab kontrollida trophozoite levik ja paljunemine.

[Vt Huston, 2004, Tr. Parasitol. 20:23 või Ralston ja Petri, 2011, Sm. Parasitol. 27:253 kommentaare pathogenesis.]

KLIINILISTE ESITAMINE

Amebiasis esitleb laia kliinilised sündroomid (Tabel), mis kajastab võimalikku E. histolytica, et saada invasiivne ja põhjustada progresseeruv haigus. Peiteaeg võib ulatuda mõnest päevast kuni kuu või aasta jooksul 2-4 nädalat on kõige levinum. Üleminekud ühest tüüpi soole sündroom, et teine võib esineda seedetrakti infektsioonid võivad põhjustada extraintestinal infektsioonid.

Kliinilised Sündroomid
Seotud Amebiasis

Seedetrakti Haiguse

  • asümptomaatiline tsüst passer
  • sümptomaatiline nondysenteric nakkuse
  • amebic düsenteeria (äge)
  • fulminating koliit
    • + perforatsioon (peritoniit)
  • ameboma (amebic granuloom)
  • haavand päraku ümbrus

Extraintestinal Haiguse

  • maksa abstsess
  • pleuropulmonary amebiasis
  • aju ja muud organid
  • naha-ja suguelundite haigused

Enamus isikuid, kellel on diagnoositud E. histolytica (või E. dispar) näitus sümptomid puuduvad või on ebamäärased ja mittespetsiifilise kõhu sümptomid. See riik saab püsida või edu sümptomaatiline infektsioon.Sümptomaatiline nondysenteric infektsioonid näitus muutuja sümptomid, mis ulatuvad kerge ja mööduv intensiivne ja kauakestev. Tüüpilised sümptomid on: kõhulahtisus, krambid, kõhupuhitus, iiveldus ja anoreksia. Kui kõhulahtisus sageli vahelduvad perioodid kõhukinnisus või pehme väljaheide. Väljaheide mõnikord sisaldavad lima, kuid ei ole nähtav veri.

Amebic düsenteeria algab tavaliselt aeglaselt üle mitu päeva kõhu krambid, tenesmus, ja occassional lahti väljaheide, kuid edenedes kõhulahtisus koos vere ja lima. Veri, lima ja tükid nekrootilise koe muutunud ilmsemaks kui mitu väljaheide suureneb (10-20 või rohkem päevas) ja väljaheide on sageli sisaldavad vähe fekaalse materjali. Mõned patsiendid võivad tekkida palavik, oksendamine, kõhu hellus või dehüdratsioon (eriti lapsed), kui haiguse raskusaste suureneb. Fulminating, või grangrenous, colitus on harvaesinev, kuid väga raske vorm soole amebiasis. Patsientidel esineda tõsiseid verine kõhulahtisus, palavik, ja hajus kõhu hellus. Enamik limaskestas on kaasatud ja suremus ületab 50%. Kroonilise amebiasis, mida iseloomustavad korduvad rünnakud düsenteeria koos vahepealsetel perioodidel, kerge või keskmise raskusega seedetrakti sümptomid, võib esineda ka.

Amebomas praegu nii valus kõhu massid, mis esinevad kõige sagedamini pimesool ja üleneva käärsoole. Obstruktiivne sümptomid või hemorrhages võib olla seotud ka mõne ameboma. Amebomas on harvad ja võivad olla segaduses kartsinoomide või kasvaja. Haavandid päraku ümbrus on kujul naha amebiasis, mis tulenevad otseselt leviku soolestiku infektsiooni.

Amebic maksa abstsess on kõige levinum extraintestinal amebiasis. Algusega maksa sümptomid võivad olla kiire või järk-järgult. Maksa infektsioonid iseloomustab hepatomegaly, maks hellus, valu paremas ülemises nurgas mõõturit, palavik ja isutus. Palavik mõnikord tekib igapäevaselt pärastlõunal või õhtul. Maksafunktsiooni testid on tavaliselt normaalne või veidi tavapäratu ja kollatõbi on ebatavaline. Maksa abstsess aeg-ajalt rebend arvesse kõhukelme, mille tulemuseks on peritoniit.

Kopsuarteri amebiasis on üldiselt tuleneb otsene laiendus maksa abstsess läbi diafragma. Kliinilised sümptomid kõige sagedamini hulka kuuluvad köha, valu rinnus, düspnoe (hingamisraskused), ja palavik. Kui röga võib olla mädane või vere-peitsitud ja sisaldavad trophozoites. Tugev expectoration (ie, vomica) mädane materjali võib esineda ka. Esmane metastaaside kopsud on haruldane, kuid ei esine. Samuti nakatumise muud organid (nt., aju, põrn, perikard) on haruldane. Kliinilised sümptomid on seotud elund.

Naha amebiasis on tulemus nahale või limaskestale, on supelnud vedelikud, mis sisaldavad trophozoites. See kontakt võib olla tingitud fistulid (soolestiku, maksa, perineal) või invasiooni suguelunditeta. Naha kahjustused on märg, teraline, kärbunud pind silmapaistev piire ja võib olla väga destruktiivne. Kliiniline diagnoosimine on raske ja tavaliselt loetakse epidemioloogiliste riskitegurid (nt., endeemilised piirkonnad, meeste homoseksuaalsus, jne.).

DIAGNOOSIMISE, RAVI JA KONTROLLI

Diagnoos

Seedetrakti Haiguse

  • väljaheites läbivaatamine
    • tsüstid ja/või trophozoites
  • sigmoidoscopy
    • kahjustused, aspiraat, biopsia
  • antigeeni avastamiseks
    • histolytica/dispar

Extraintestinal (maksa) Haiguse

  • seroloogia
    • praegu või varem?
  • imaging
    • CT, MRI), ultraheli
  • mädanik soov
    • valida ainult juhul
    • punakas pruun vedelik
    • trophozoites kell mädanik seina

Lõpliku diagnoosi amebiasis nõuab tõendamine E. histolytica tsüstid või trophozoites aastal fekaalid või kudedes. Väljaheites isendid tuleks säilitada ja peitsitud ja mikroskoopiliselt uurida. Tsüstid kipuvad ülekaalus moodustub väljaheide ja trophozoites aastal diarrheic väljaheide (vaata morfoloogia). Värske väljaheide võib olla ka kohe uurida motile trophozoites, millele on omane progressiivne motoorikat. Sigmoidoscopy võib esile iseloomulik haavandid, veel eriti raske haigus. Aspirates või biopsiad samuti tuleks uurida mikroskoopiliselt jaoks trophozoites.

E. histolytica ja E. dispar ei saa eristada kohta morfoloogilised kriteeriumid. Antigeeni avastamiseks komplektid on saadaval positiivne kindlakstegemine, nende liigid. Üks selline kiire antigeeni avastamise test on E. HISTOLYTICA QUIK CHEK (TechLab, Kasvata).

Seroloogia on eriti kasulik diagnoosi extraintestinal amebiasis. Rohkem kui 90% patsientidel invasiivse koliit ja maksa abstsess näitus seerumi antikehade E. histolytica. Siiski antikehad võivad püsida aastaid ja eristada varasemate ja praeguste infektsioonid võivad tekitada probleeme endeemilistes piirkondades. Mitteinvasiivne imaging tehnikaid (nt., ultraheli, CT, MRI) saab kasutada, et avastada maksa abstsess. Samuti on võimalik aspiraat maksa abstsess. Aga see on harva teha ja näidustatud vaid valitud juhtudel (nt., seroloogia ja pildistamine ei ole kättesaadav, ravi eesmärgil). Kui aspiraat on tavaliselt paks punakas pruun vedelik, mis harva sisaldab trophozoites. Trophozoites on kõige tõenäolisemalt leida mädanik seina ja mitte kärbunud praht kell mädanik center.
Mitmed ravimid on kättesaadavad raviks amebiasis ja valik narkootikumide(s) sõltub kliinilise etapi infektsioon (Tabel). Prognoos pärast ravi on üldiselt hea lihtne juhtudel. Juhul, kui E. histolytica on kinnitatud või liigid (ie, dispar või histolytica) on teadmata, asümptomaatiline tsüst külalised siin planeedil tuleb ravida, et vältida progresseerumist raske haigus ja kontrolli haiguse levikut. Siiski, paljud endeemilised piirkonnad, kus määrad reinfection on kõrged ja ravi on kallis, üldiseks tavaks on, et ravida vaid sümptomaatiline juhtudel. Metronidasool või tinidazole (kui on olemas), on soovitatav kõik sümptomaatiline infektsioonid. See tuleb ravi, millele järgneb või koos lumenal antiamebic ravimid, nagu on kirjeldatud asümptomaatilised patsiendid.

Amebiasis Ravi

Narkootikumide

Kasutab

Iodoquinol, Paromomycin, või Diloxanide furoaat Luminal ained raviks asümptomaatiline juhtudel ja jälgida ravi pärast nitroimidazole.
Metronidasool või Tinidazole Ravi nondysenteric koliit, düsenteeria, ja ekstra-sooletrakti infektsioonid.
Dehydroemetine või Emetiin Ravi raske haiguse nagu kärbunud koliit, soole perforatsioon seina, rebend maksa abstsess.

Juhul kui fulminating amemic koliit või perforatsioon, sooleseina on laia toimespektriga antibiootikum, saab kasutada ka raviks soolestiku bakterid kõhukelme. Kärbunud koliit vajab kiiresti haiglaravi taastada vedeliku ja elektrolüütide tasakaalu. Lisaks emetiin või dehydroemetine on mõnikord co-manustada koos nitroimidazole. Seda ei tehta ainult kõige tõsisematel juhtudel tingitud toksilisuse neid ravimeid. Operatsioon võib olla ka vaja sulgeda perforatsiooniga või osalise kolostoomiaga. Abstsess, drenaaž maksa kahjustused (ie, nõelaspiratsiooni või kirurgiline drenaaž) on nüüd harva läbi ravi eesmärgil ja on näidustatud vaid juhtudel, kui suur abstsess, suure tõenäosusega murduda.

Ennetamise ja tõrje meetmed, mis on sarnane teiste haigustega fekaalse-suukaudne manustamine (vt riskitegurid või arutelu Giardia kontroll). Peamine erinevus on see, et inimesed on ainult host E. histolytica ja seal on mingit võimalust, zoonootilise toimega edastamine. Kontrolli aluseks on vältida saastunud toidu või vee fekaalse materjali. Tervisekasvatuse osas, et parandada isiklikku hügieeni -, sanitaar-kõrvaldamine roojaga ja käte pesemine on eriti tõhusad. Kaitsta veevarusid alandab endemicity ja epideemiad. Nagu Giardia, Entamoeba tsüstid on vastupidavad standard kloori ravi, kuid on tapetud jood või keedetud. Setitamise ja filtreerimise protsessid on üsna tõhusad, et kõrvaldada Entamoeba tsüstid. Chemoprophylaxis ei ole soovitatav.

Kommentaare amebiasis:

BLASTOCYSTIS HOMINIS

Blastocystis hominis on ühine organism leitud inimese väljaheide. Kuna esialgse kirjeldus ligikaudu 100 aastat tagasi, see on mitmel viisil liigitada ameba, pärm, sporozoan, ja tsüst etapi flagellate. Analüüs väikeste allüksuste rRNA järjestus näitab, et Blastocystis on kõige tihedamalt seotud stramenopiles, keerulise kogumispunkt unicellular ja muticellular protists. Muud stramenopiles hulka kuuluvad ränivetikad, pruun vetikad ja vesi vormidesse. Paljud omadused Blastocystis on teadmata või vastuoluline. Ülekandeviisi, mehhanism raku replikatsiooni, ja muud eripärad elutsükli ei ole lõplikult tõestatud. Samamoodi staatuse Blastocystis kui patogeeni, commensal, või oportunistlikud organism on teadmata.

14Blastocystis on polymorphic, et erinevaid morfoloogilisi vorme on leitud fekaalid ja in vitro kultuuri. Kõige laialdaselt tunnustatud vorm on kerakujuline 10-15 μm läbimõõduga suur keskne vacuole (Joonis). See suur vacuole vajutab tuumad ja muud organelles, et ääremaa cell. Kui vacuole on mõnikord täis teraline materjal. Väike vastupidav tsüst-nagu vormid on kindlaks tehtud in vitro kultuuride ja aeg-ajalt täheldatud roojaga. Need eeldada, tsüstid on umbes 5 µm ja surround poolt mitmekihilisest seina. Lisaks tsüstid ei lyse kui panna vee oletada, et nad on vastupidavad keskkonna tingimustele. Arvatavasti Blastocystis on edastatud kaudu fekaalse-suu kaudu manustamine. Siiski, see ei ole lõplikult tõestatud.

on olnud mitmeid aruandeid oletada Blastocystis põhjustab haigus, nagu ka paljud aruanded, mille põhjal võib oletada vastupidist. Kõhulahtisus, krambid, iiveldus, oksendamine ja kõhuvalu on seotud suur hulk organismide väljaheites. Lisaks on mõned uuringud on näidanud, et ravi leevendab sümptomeid ja puhastab organismi. Siiski, uimastite vastu kasutatakse Blastocystis (eg., metronidasool) ka töö vastu palju muud soole algloomade ja bakterite. Võimetus välistada teiste organismide allikas sümptomid ja tähelepanek, et paljud nakatunud isikute näitus sümptomeid on raske teha mingeid lõplikke järeldusi pathogenesis Blastocystis. Lisaks, see võiks olla, etBlastocystis on peamiselt commensal, kuid saab panna virulentsuse alusel konkreetse vastuvõtva tingimused, nagu samaaegne infektsioonid, halb toitumine, või immunosupressiooni.

Blastocystis on leitud ka mitmesuguseid loomi, sealhulgas imetajad, linnud, roomajad, kahepaiksed ja isegi putukad ja eksponeerib laia molekulaarse mitmekesisuse. Geneetiline kaugus Blastocystis isolaadid on suurem geneetiline kaugus E. histolytica ja E. dispar (vaata arutelu E. dispar). See raskendab nimetus, liik ja ajalooliselt inimeste isolaate, mis on määratud B. hominis ja isolaatide puhul teiste masinatega nagu Blastocytis < sp.. Aga, phylogenetic analüüs näitab, et seal ei ole ainult inimeste clades ja inimeste isolaadid on leida igast clades. See tekitab võimaluse, etBlastocystis ei ole vastuvõtva konkreetsed ja saab edastada zoonotically. Lisaks lai valik geneetilise mitmekesisuse võiks seletada poleemikat seoses pathogenecity Blastocystis, et mõned genotüübid võivad olla virulentsemaks kui teised. Kuid uuringud on selle küsimusega tegelemiseks oletada, et see ei ole nii. Resolutsioon segadust taksonoomia, edastamise ja virulentsuse Blastocystis on vaja täiendavaid uuringud.
Kommentaarid Blastocystis:

MITTE-PATOGEENSETE COMMENSALS

Palju algloomad saab elavad seedetraktis inimestele. Enamik neist näitus vähe või üldse mitte avaldunud patoloogia. Nakatumist, nende algloomad on tõendeid, et fekaalse saastumise ja näitab riski tõsiste infektsioonide, näiteks Giardia või E. histolytica. Need mitte-patogeensete liikide, samuti võib segi ajada potentsiaalselt patogeensete Giardia või E. histolytica ja põhjustada tarbetut narkomaania ravi. Lisaks, nagu misdiagnosis on ka probleemiks see, et tõelised põhjused sümptomid võivad olla vastamata ja asjakohane ravi lükkub edasi.

  • E. histolytica
  • E. dispar
  • E. coli
  • E. hartmanni
  • E. polecki
  • E. gingivalis

Entamoeba Liigid Nakatavad Inimesi

Mitme Entamoeba liik nakatada inimesi (box). E. histolytica võib põhjustada raske seedetrakti haigus, mida iseloomustab düsenteeria, samuti invasiivne haigus, mis mõjutab peamiselt maksa (vt Amebiasis). E. dispar on morphologically identne E. histolytica, kuid ei tooda invasiivne haigus (vt edasist arutelu E. dispar). A erijooneks Entamoeba on oma tuuma-morfoloogia, mis on kirjeldatud, millel on perifeersed chromatin ja väike karyosome. E. histolytica/dispar, E. coli ja E. hartmanni võib eristada suurus ja väike morfoloogilised erinevused (vt Tabel).

 

Soole Entamoeba Liik
E. dispar* E. coli E. hartmanni
Trophozoites Trophozoites Trophozoites
  • 15-20 µm**
  • pikendada pseudopodia
  • progressiivne liikumine
  • 20-25 µm
  • lai nüri pseudopodia
  • loid, non-directional liikumine
  • 8-10 µm
  • vähem kui edumeelset E. dispar
Tsüstid Tsüstid Tsüstid
  • 12-15 µm
  • 4 tuumad
  • nüri chromatoid asutused
  • 15-25 µm
  • 8 tuumad
  • juhtis chromatoid asutused
  • 6-8 µm
  • 4 tuumad
  • nüri chromatoid asutused
  • CB püsida küps tsüstid

*=E. histolytica; **invasiivsete E. histolytica saab >20 mm

E. coli on suurim ja parim, mida eristatakse 8 tuuma, küps tsüst. Kui trophozoites E. coli võib olla raske eristada E. histolytica/dispar sest seal on mõned kattuvad suuruse vahemikud. E. hartmanni on üsna sarnased E. histolytica oli varem peeti “väike võistlus” E. histolytica. Üldiselt 10 µm on valinud vaheline piir E. histolytica ja E. hartmanni.

E. polecki on tavaliselt seotud sead ja ahvid, kuid inimeste juhtumid on aeg-ajalt dokumenteeritud. See tundub olevat geograafiliselt piiratud eelkõige selliste valdkondadega a Paapua, Uus-Guinea. Kui trophozoites on sarnased E. coli, välja arvatud juhul, veidi väiksem, ja tsüstid on sarnased E. histolytica, välja arvatud juhul, küps tsüst on üks tuum.

E. gingivalis saab toibunud pehme hambakivi vahel hambad ja eksponeerib sarnase morfoloogia, et E. histolytica välja, et see ei ole tsüst etapp. E. gingivalissaab ka paljuneda bronhiaalastma lima, ja seega võivad esineda röga. Sel juhul võidakse segi ajada E. histolytica alates kopsu abstsess. E. gingivalis trophozoites on sageli sisaldavad tarvitavad leukotsüütides, mida saab kasutada, et eristada seda teistest E. histolytica. Kui trophozoites on enamasti toibunud patsientidel periodontal haigus, kuid etioloogia vahel organismi ja haigust ei ole kehtestatud ja E. gingivalis peetakse mitte-patogeensete.

Muud Soole Amebae

Muud mitte-patogeensete amebae include Endolimax nana ja Iodoamoeba bütschlii. Ajalooliselt Dientamoeba fragilis on grupeeritud ameba, kuid elektronmikroskoopia abil ja molekulaarbioloogia phylogenetics viitab sellele, et see on tegelikult flagellate ja võib olla tihedalt seotud trichomonads (vt eespool). Kõik need kolm organismide näitus sarnased morphologies ja on tuumad, mis ei ole perifeerne chromatin ja suur karyosome. Väike morfoloogilised erinevused võimaldavad need organims tuleb eristada (Tabel).

Muud Soole Amebae
Endolimax nana Iodamoeba bütschlii Dientamoeba fragilis*
Trophozoites Trophozoites Trophozoites
  • 8-10 µm
  • 12-15 µm
  • 8-10 µm
  • sageli bi-nucleated
  • killustatud karyosome
Tsüstid Tsüstid Tsüstid
  • 6-8 µm
  • 4 tuumad
  • 10-12 µm
  • 1 tuumad
  • glükogeeni vacuole
  • ei tsüstid

*flagellate tõenäoliselt seotud trichomonads.

Muud Soole Flagellates

Neli täiendavat mitte-patogeensete flagellates toibunud inimese väljaheide on: Trihhomonoos hominis, Chilomastix mesnili, Enteromonas hominis ja Retortamonas intestinalis. Nende seas T. hominis, mida nimetatakse ka Pentatrichomonas hominis, on kõige levinumad ja sageli on toibunud diarrheic väljaheide. Need flagellates näitus sarnased morphologies (Tabel) ja seda võib olla raske eristada. Kui trophozoites kõik need flagellates on mõnevõrra pisar kujuga ja sisaldavad ühe tuuma ja tsüst kipuvad olema veidi pikliku või ovaalse kujuga.

Muud Soole Flagellates
trophozoites tsüstid
Suurus Flagella Suurus Tuumad
Pentatrichomonas hominis 6-14 µm 4 eesmise, 1 tagumises Ei tsüst etapi
Chilomastix mesnili 10-15 μm 3 eesmise, 1 cytostome 7-9 µm 1
Enteromonas hominis 6-8 µm 3 eesmise, 1 tagumises 4-8 µm 1-4
Retortamonas intestinalis 4-10 µm 1 eesmise, 1 tagumises 4-7 µm 1

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *